脊髓损伤所致神经病理性疼痛
2017-1-3 来源:不详 浏览次数:次脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后神经病性疼痛(neuropathicpain)是指由于脊髓不同节段受损导致中枢性躯体感觉系统的神经损伤/病变导致的疼痛。疼痛是脊髓损伤的一种常见并发症。高达96%的患者脊髓损伤后会继发疼痛,其中神经病理性疼痛(NeP)约占50%。由于SCI后神经病性疼痛的病程较长、又无特效的治疗方法,严重影响患者日常活动,导致其人际交往和生存质量下降。目前SCI后神经病性疼痛的发病机制尚不明确,中枢敏化,脊髓可塑性改变,脊髓上位中枢的可塑性改变及痛觉传导通道异常等可能是发生疼痛的主要原因,其中很多的病理生理过程与癫痫的机制相类似,故在治疗中多使用抗癫痫的药物。临床治疗主要是对症治疗,包括电刺激治疗、外科手术、按摩和药物治疗。在美国,目前仅有普瑞巴林一种药物被FDA批准用于治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛。普瑞巴林(pregabalin,PGB)是一种新型γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)受体激动剂,PGB可通过血脑屏障,抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的亚基α2-δ蛋白,减少Ca2+内流,降低兴奋性递质的释放,从而有效控制神经病性疼痛。
有报道夹脊穴低频脉冲电刺激对脊髓损伤后神经病理性疼痛,主要通过闸门控制学说来解释其机制,闸门控制学说认为中枢神经系统在接受伤害性的刺激时,会根据当时中枢神经系统的功能状态作出主动的应答:或使疼痛加重,或使疼痛减轻。脊髓背角的第11层被认为是―闸门所在。大脑的情绪活动通过下行抑制系统或下行易化系统来关闭或开放闸门,起到有力的调控作用。低频脉冲电刺激所产生的疼痛冲动使脊髓后角的胶质细胞(SG)兴奋,增强SG细胞对传入纤维末梢的抑制作用而关闭闸门,不再传递其他疼痛冲动的刺激信号,从而缓解疼痛。低频脉冲电刺激治疗时通过皮肤电极将特定的低频脉冲电流输入人体,能选择性激发传人感觉粗纤维神经,兴奋脊髓胶质细胞。进而抑制传递细胞的突触前部,使闸门关闭,阻断疼痛冲动传入。同时激活内源性镇痛效应。低频脉冲电刺激还具有扩张血管、促进血液循环、加速致痛物质的排除,有助于提高镇痛效果。低频脉冲电刺激在频率上使用2Hz低频电刺激引起脑啡肽、内啡肽和内吗啡肽释放,而Hz低频脉冲电刺激引起强啡肽释放。
SCS是一种作用相对可逆的治疗方法,在其它慢性NP治疗中已被证明有效。但SCS治疗脊髓损伤所致NP的研究仅限于低质量的病例系列报道。而大多数评估IMD对慢性疼痛疗效的试验,入选患者的同质性较差,因此很难判断其对NP的疗效。一项小样本、概念验证的随机交叉试验评估了鞘内给药对15例脊髓损伤所致NP患者的疗效,结果为“不确定”,且其结论不能推广至其它慢性疼痛的治疗。DBS和DREZ毁损治疗脊髓损伤所致NP的证据也仅限于病例系列报道,且报道的疗效一般。鉴于目前的证据质量较低,SCS、IMD、DBS和DREZ毁损治疗脊髓损伤所致NP的推荐级别为“不确定”。
SCShasestablishedefficacyinotherchronicNPconditionsandisamongthemorereversibleofinterventions.However,thereareonlylow-qualitycaseseriesofSCSforpatientswithNPassociatedwithspinalcordinjury.Asnotedpreviously,mostofthetrialsexaminingtheeffectivenessofIMDinchronicpainhaveincludedheterogeneousgroupsofpatients,makingitdifficulttoknowhowapplicabletheresultsaretospecificNPconditions.Oneverysmall,proof-of-conceptrandomizedcrossovertrialassessedout在北京哪家医院能治好白癜风北京白癜风医院哪些好