延安大学医学院脊髓损伤团队新学期第二次组

年09月30日，延安大学医学院脊髓损伤团队在延安大学逸夫楼第二会议室举行了开学后第二次组会，参与并指导此次组会的老师有杨彦玲教授、陈雅慧副教授、刘敏丽副教授、朱慧老师，参与的同学有研一、研二、研三的同学。组会采用腾讯会议线上线下相结合的方式进行。现将组会内容简单汇报如下：

精彩掠影

首先是研一同学们线下汇报近期阅读的文献：

申宇哲：星形胶质细胞在脊髓损伤中的研究

Zeb2编码锌指同源域转录因子蛋白，在伤口愈合、神经发育和癌症控制细胞活性、细胞黏附和细胞骨架重组中具有确定的作用。Zeb2还调节神经发育中的多个过程，包括神经外胚层形成、其他细胞增殖和分化。Zeb2作为星形胶质细胞特异性分子为神经损伤选择靶向星形胶质细胞以改善神经功能恢复提供了分子基础。

赵帅帅：Depletionofmicrogliaexacerbatesinjuryandimpairsfunctionrecoveryafterspinalcordinjuryinmice

小胶质细胞通过调节细胞内钙水平减少兴奋毒性神经元损伤，但小胶质细胞如何调节神经元活动仍不清楚。金等人结果显示小胶质细胞的条件培养基可以减少缺血诱导的神经损伤，表明小胶质细胞衍生因子可能有益于缺血性神经元的可能性。小胶质细胞和神经元之间的这种直接相互作用是否也存在于SCI的背景下肯定需要在未来的研究中进行研究。

王雅玲：阿尔茨海默病小鼠AppNL-G-F/NL-G-F模型的溶酶体失调

LysosomalnetworkdysfunctionisaprominentfeatureofAlzheimer’sdisease(AD).Thelysosomalnetworkhasnotyetbeenexaminedintheknock-inAppNL-G-F/NL-G-Fmouse.Lysosome-associatedmembraneprotein1(LAMP1)andcathepsinsB,LandDaccumulatedatamyloidbetaplaquesintheAppNL-G-F/NL-G-Fmice,asoccursinhumanAlzheimer’spatients.Thefindingsdemonstratethatpertur-bationsofthelysosomalnetworkoccurintheAppNL-G-F/NL-G-Fmousemodel,furthervalidatingitsuseananimalmodelofpre-symptomaticAD.

田艺苑：激活5-HT2A受体可恢复KCC2功能并减轻脊髓损伤后的神经病理性疼痛

脊髓损伤后氯化钾协同转运体2的下调使运动神经元和背角间神经元失去抑制，分别引起痉挛和神经病理性疼痛。最近发现，TCB-2特异性激活5-HT2A受体可上调KCC2功能，恢复运动神经元抑制，减少脊髓损伤诱发的痉挛和疼痛。这种镇痛作用与增加背角膜KCC2的表达有关，并可被鞘内注射DIOA的KCC2药理阻断所阻断，而这种镇痛作用可被鞘内注射DIOA的KCC2药理阻断所阻断。

其次是在实验室的研二、研三的同学线上汇报两周实验工作成果及后面的安排，汇报的题目如下：

莫辉明：shank3基因缺失ASD小鼠模型超声发声研究

贺广祥：Progranulin缺陷通过促进神经炎症和细胞凋亡加重小鼠脊髓损伤

汇报过程中，同学们互相点评彼此阅读的文献，并仔细听取老师们的建议和师兄师姐们的铮铮良言。

最后，杨彦玲教授询问了同学们的假期安排，叮嘱离校的同学一定注意假期安全，并给大家送上节日的暖心月饼。

文献分享

1.Zeb2通过EMT过程调节小鼠脊髓损伤后星形胶质细胞增多及运动功能恢复

10./j.cnki.jhmu.0824.

2.Depletionofmicrogliaexacerbatesinjuryandimpairsfunctionrecoveryafterspinalcordinjuryinmice

10./s---4

3.Activationof5-HT2AReceptorsRestoresKCC2FunctionandReducesNeuropathicPainafterSpinalCordInjuryy