病例讨论11神经学诊断

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分析

鉴别诊断

退行性疾病（汉森II型椎间盘突出症，尾椎椎管狭窄，退行性脊髓病，关节突关节炎或椎间关节炎或脊膜囊肿）

免疫介导或炎性疾病（仅不明原因的脊髓型-脑膜脑脊髓炎），

椎体肿瘤（硬膜外、髓外、或髓内），

感染性疾病（椎骨炎、椎腔积脓、细菌性，病毒性，真菌性或原虫性脊髓炎），瘘管和外伤。

检验及检查

实验室检查：CBC，生化，CSF分析。

影像学检查：颈椎、胸腔和胸椎的X线，CT扫查。

诊断结果

CBC结果显示为正细胞、正色素性非再生性贫血（Hct，35％；参考范围：37％-50％），淋巴和单核细胞下降并伴有炎症性白细胞像的轻度白细胞减少症（7,WBCs/μL，参考范围8,-14,WBCs/μL）。血清生化结果显示谷草转氨酶减少，碱性磷酸酶升高。X线提示C6-T2腹侧轻度脊椎疾病。

CT扫查颈椎，胸腔，胸腰椎（未造影）可见C4，C5，C6，C7，T1和T2的椎体水平背外侧硬脊膜周围呈线性钙化密度，提示硬膜骨化。横断面，矢状面和背侧平面CT图像可见大面积不规则，边界清楚，高密度（至HU）钙化灶，尺寸为7.8X3.15X20mm，与硬脑膜上的钙化相一致。C7椎体水平处，硬脑膜团块压迫并环绕脊髓，与硬膜骨化和脊髓撞击相符。（图1）。根据CT结果怀疑该犬患有脊髓硬膜骨化症，尽管不倾向于肿瘤，但也不能完全排除。

建议手术干预，由于经济原因主人拒绝并选择保守治疗以改善患犬后肢的活动能力，给予一周地塞米松（1mg/kg，口服，q24h一次）和五天曲马多（3mg/kg,口服，q8h一次），连续治疗10天后，患犬借助轻度支持下可缓慢行走。后因宠主搬家无法获得后续信息。

图岁拳师，进行性四肢轻瘫，病史2周，CT图像：横断图（A）、矢状图（B）、背侧图（C）（使用骨窗设置且未使用造影剂的情况下获得）。在图A中，可看到一个高密度硬膜赘生物（-HU），导致C7左侧背外侧的脊髓受到压迫。

讨论

硬膜骨化（硬膜矿化、硬脑膜化生、硬化性脑膜炎、老年性硬膜骨化或特发性肥厚性脊髓硬脑膜炎），是大型犬常见的老年性疾病，通常没有炎症变化。本文报道的犬硬膜钙化的原因尚不清楚，怀疑老年生理变化所致，在人，硬脑膜囊内异位骨化形成的原因可能为：硬膜内血肿、创伤后的骨骼碎片、内分泌异常（甲亢）、与肿瘤相关的异位骨化生或邻近的后纵韧带骨化。同样，有人推测可能是因为黄韧带骨化后的成骨细胞因子的作用导致硬膜骨化，容易影响到颈、腰椎腹侧或腹外侧膨大的硬膜，脊髓的任何水平位置都可能出现硬膜骨化，甚至延伸至多个节段。这些硬脊膜上的斑块状矿化通常与定义为脊椎病的老年退行性改变有关，与脊髓损伤几乎无关。在兽医医学中，关于可确诊硬膜骨化的神经系统检查、诊断性影像学检查和病理学检查的报告很少。有时，这些矿化斑与脊髓相连，导致动物出现神经症状。斑块引起的慢性脊髓压迫导致动物脊髓萎缩，神经元及其髓鞘受损。本报告中患犬疾病（硬膜骨化和变形性脊椎病）与慢性脊椎病相关，结合以往的研究发现，亦如本文病例所描述一样，犬的硬膜骨化常伴有变形性脊椎病，并认为患犬的疼痛表现与脊髓局部或脊髓神经根部受压迫有关。

硬膜骨化时影像学检查可见沿椎管出现单个或多个线性不透射线密度病灶。在犬，硬膜骨化的好发部位为C2-C4，C7和L1-L7椎体水平处。MRI很难鉴别硬膜骨化，且在T1-W和T2-W下呈低信号。可用最敏感的计算机断层扫描法检测硬膜骨化，如可通过视觉评估CT图像，即当最大衰减值＞HU时，可将CT图像中的高密度区域记录为钙化。本文病例中患犬硬膜骨化的CT特征为脊髓周围呈高密度线状和环状增厚。本文病例的局限性主要是诊断缺乏组织病理学证据，但是，这种情况下认为CT检查是确诊该病的最佳方法。由于经济原因，主人放弃进一步检查或手术治疗，只选择了保守治疗。为了缓解因硬膜骨化导致的脊髓压迫，必须接受半椎板切除术，硬膜切开术外科治疗。

硬膜骨化是较为罕见的硬膜增厚的原因，CT具有特征性，很少会出现慢性进行性神经系统症状。鉴别诊断有硬膜外血肿，硬膜外脓肿和脊髓性脑膜瘤，这些疾病的影像学检查和临床症状各不相同。硬膜骨化是犬出现进行性脊髓病的罕见原因之一。在人，通过手术切除硬膜骨化节段可改善患者的神经功能，且预后良好。

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