解磁场作用于神经系统起到镇痛作用的主要机

磁场作用于神经系统起镇痛作用

①磁场通过产生感应电动势直接抑制疼痛感觉纤维上动作电位的传导：

对该机制的研究主要集中于神经病理性痛。神经病理性痛定义为由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。其本质是受累的背根神经节、神经元及损伤部位发放大量异位放电，这种放电被认为是慢性神经病理性痛发生发展的基础之一。国内外最新的治疗方法是应用植入式电刺激器，其主要通过抑制背角神经元的异常兴奋或交感神经系统达到神经刺激治疗的目的。Muonocore等研究发现，脊髓电刺激系统对于患者体感诱发电位(SEPS)具有抑制作用，从而推断其治疗神经病理性疼痛的机制源于对大直径神经纤维动作电位传导的逆向碰撞。当传导疼痛感觉的纤维置入旋转的磁场中时，神经即会切割磁力线，根据楞次定律可知，导线切割磁力线会产生感生电动势，同理，神经也是导体，神经切割磁力线也会产生感生电动势，如果感生电动势的方向与神经传导的方向相反，就可以阻断神经传导，起到镇痛甚至是麻醉效果。

Chen等通过自制的旋转恒磁场发生器对大鼠进行研究，当大鼠脊髓以角速度为转/分钟切割磁力线（磁场强度B=0.42）时，大鼠缩足反射消失、甩尾潜伏期延长及机械缩足阈值升高。认为其可能的机理为旋转横磁场诱导的电流使神经轴突膜发生去极化，从而阻断了轴突上动作电位的传导，并计算出沿神经轴突方向所诱发的电场强度E=26.4V/m。Gluckman等证实了小于或等于5～10V/m的电场强度能够抑制大鼠海马切片中癫痫样电活动。早在年Cavopol等就通过静磁场作用于背根神经节神经元来观察磁场对感觉神经元动作电位的影响，结果发现静磁场可以抑制感觉神经元上动作电位传导，但其抑制作用与磁场在空间分布的差异有关。以上研究结果均提示磁场可能通过直接抑制疼痛感觉纤维上动作电位向中枢的传导起镇痛作用。

②磁场通过影响神经细胞膜蛋白功能进而抑制动作电位的形成而起镇痛作用：

对该机制的研究主要集中于细胞膜上某些离子通道。细胞膜上参与电位形成的离子通道主要有钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道。其中最重要且研究的最多的是钠离子通道。电压门控钠离子通道蛋白（voltage-gatedsodiumchannel）是分布最广，最有代表性的功能蛋白。它由多个氨基酸链构成一级结构，其中24段组成同样但不连续的多肽链，螺旋成24个管道跨越细胞膜，这24个管道排列成簇，该蛋白有几个功能单位，靠外侧的是离子选择单位，它只让钠离子通过；另一个单位是管通道开闭的门亚基，某些离子通道的门亚基受控于调节分子，而电压门控钠离子通道的门亚基受控于电压感受器，它能根据膜电位决定通道的开闭。电压感受器本质上是由带正电荷的氨基酸组成，Kontis等证实当细胞静息时膜内为负电荷，电压感受器在静电力作用下靠近内侧，使门蛋白关闭，当膜去极化，膜内负电减少到一定程度时，电压感受器便向外移动，使蛋白构象改变门蛋白开启。由于带电荷的电压敏感蛋白基团在运动的磁场中受到洛仑兹力的作用，当这种力达到一定程度时，该蛋白有可能失去功能，永久处在关闭（或敞开）状态。神经电兴奋的本质是离子通道产生的以钠离子为主的阳离子内流导致神经轴突或细胞膜去极化并向中枢传导的过程。故任何影响离子通道开闭的因素都会对动作电位的形成产生影响。Coots等将豚鼠脊髓暴露于0.5T的均匀静磁场中，结果发现复合动作电位波幅下降，但潜伏期无明显改变，而且波幅下降在静磁场暴露开始后1～2分钟最明显，停止静磁场暴露后1分钟内恢复到暴露前水平。他们认为，复合动作电位波幅下降是由于静磁场对小神经轴突膜上电压门控钠离子通道产生作用从而导致小神经纤维上动作电位出现传导阻滞。最近Okano等将蛙坐骨神经纤维暴露于中等强度的非均匀的静磁场中，电刺激坐骨神经，测量诱发的动作电位波幅的变化，结果发现暴露在最大磁通密度为0.7T的非均匀静磁场中，与对照组相比C纤维传导速度显著减慢，由于C纤维主要负责痛觉的传递，说明非均匀静磁场能够起到止痛作用，并进一步推测其可能的机制为非均匀静磁场通过影响C纤维细胞膜上离子通道的行为而起作用。

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